La producción irregular de células cerebrales puede provocar trastorno del espectro autista (TEA)
Según un estudio realizado en la Universidad de Rutgers, en los pacientes autistas, las células madre producen en exceso o en defecto células cerebrales. Y estas irregularidades, durante el desarrollo cerebral muy temprano, puede contribuir al trastorno neuropsiquiátrico. Autismo y células cerebrales.
Este trabajo, publicado en Stem Cell Reports, respalda una antigua hipótesis científica: el trastorno del espectro autista (TEA) se produce en una fase temprana del desarrollo fetal. Precisamente durante el período en que las células madre del cerebro se dividen para formar los componentes de un cerebro funcional.
El TEA es un trastorno del neurodesarrollo, que se caracteriza por dificultades en la interacción social y la comunicación, y por la presencia de comportamientos repetitivos y restringidos. La mayoría de los casos de TEA son idiopáticos. Alrededor del 15-20% de los casos de TEA están causados por mutaciones genéticas específicas.
Este examen de las células precursoras neurales (CPN) de los pacientes con TEA revela que estas células precursoras neurales, responsables de la producción de los 3 tipos principales de células cerebrales: neuronas, oligodendrocitos y astrocitos, producen en exceso o en defecto el número de células cerebrales permanentes. Los CNP se forman antes del nacimiento durante un período que se extiende desde el final del primer trimestre hasta el segundo trimestre del embarazo.
Células cerebrales y autismo: subproducción o sobreproducción de células cerebrales
«Las células precursoras neurales muestran una proliferación anormal, ya sea ‘demasiado’ o ‘demasiado poco’. Nuestro estudio demuestra a nivel celular que la alteración de la proliferación es, de hecho, un mecanismo probable del trastorno, lo que respalda las conclusiones de investigaciones anteriores«, explica el Dr. Emanuel DiCicco-Bloom, autor principal del estudio y profesor de neurociencia y biología celular y de pediatría en la Facultad de Medicina de Rutgers.
El estudio se centró en la actividad de las células madre de cinco individuos con TEA, incluyendo el autismo idiopático sin causa genética conocida o el TEA con una deleción 16p11.2 definida genéticamente. Los individuos con macrocefalia muestran CNP que producen demasiadas células cerebrales. Los otros 2 pacientes, sin macrocefalia, tenían CNP que producían muy pocas células cerebrales.
Este hallazgo de la proliferación anormal de precursores neuronales humanos no sólo proporciona un posible nuevo biomarcador para estos trastornos, sino que también impulsa la búsqueda de las vías de señalización implicadas, vías a las que se pueden dirigir los fármacos.
Fuente:
Stem Cell Reports 7 junio, 2022 DOI: 10.1016/j.stemcr.2022.04.019 Autism NPCs from both idiopathic and CNV 16p11.2 deletion patients exhibit dysregulation of proliferation and mitogenic responses
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